स्नायु फाइबर को माइलिन म्यान: समारोह रिकभरी

मानिस र vertebrates को स्नायु प्रणाली एकल संरचनात्मक योजना छ र केन्द्र प्रस्तुत - न्यूरन्स - जो स्नायु कक्षहरूको प्रक्रियाहरू प्रतिनिधित्व गर्ने नसाहरू, को केन्द्रीय शरीर देखि विस्तार - मस्तिष्क र मेरुदण्ड, र परिधीय भागहरु।

आफ्नो सेट प्रकारका तन्त्रिका ऊतक, मुख्य कार्यहरु जो excitability र चालकता छ। यी गुणहरू एक पदार्थ भनिन्छ माइलिन को निर्वाचकगण, neuronal झिल्ली को सबै संरचनात्मक सुविधा र आफ्नो appendages माथि यो व्याख्या छन्। यस लेखमा हामी यो कम्पाउन्ड को संरचना र कार्य हेर्न हुनेछ, साथै पुनर्स्थापना गर्न सम्भव तरिका पत्ता।

किन neurocytes र प्रक्रियाहरू माइलिन द्वारा कवर

यो कुनै संयोग axons र dendrites लिपिड-प्रोटिन परिसर मिलेर एक सुरक्षा तह छ। यस संस्थाले कमजोर विद्युत impulses आधारित छ जो एक biophysical प्रक्रिया छ भन्ने तथ्यलाई। बिजुली वर्तमान तार मार्फत गएपछि, उत्तरार्द्ध, इन्सुलेट सामाग्री ढाकिएको हुनुपर्छ विद्युत दलहन को अपव्यय कम गर्न र एम्पीयरेज मा कमी रोक्न। मा नै कार्य गर्ने ताकत फाइबर को माइलिन म्यान वहन। यसबाहेक, यो समर्थन छ, र पनि एक फाइबर खाना प्रदान गर्दछ।

माइलिन को रासायनिक संरचना

सबैभन्दा सेल झिल्ली जस्तै, यो एक lipoprotein प्रकृति छ। यसबाहेक, बोसो सामग्री धेरै उच्च छ - 75% सम्म, र प्रोटिन - 25%। सानो रकम मा माइलिन पनि glycolipids र glycoproteins comprises। यसको रासायनिक संरचना स्पाइनल र cranial नसाहरू मा फरक छ।

सुरुमा phospholipids को एक उच्च सामग्री छ - 45% सम्म, र बाँकी कोलेस्ट्रल र cerebrosides आउँछ। Demyelination (स्नायु प्रक्रिया अन्य पदार्थ लागि अर्थात् माइलिन प्रतिस्थापन) जस्तै यस्तो गम्भीर autoimmune रोगहरु, निम्त्याउँछ धेरै काठिन्य।

दृश्य एक रासायनिक बिन्दुबाट, यो प्रक्रिया यस जस्तो थियो: ताकत फाइबर को माइलिन म्यान मुख्यतया प्रोटीन को सम्बन्ध मा लिपिड सामग्रीको प्रतिशत मा एक कमी मा प्रकट भएको छ, जो आफ्नो संरचना, परिवर्तन। थप कोलेस्ट्रल को राशि र वृद्धि पानी सामग्री घट्दै। र यो सबै मैक्रोफेज, astrocytes र intercellular तरल मा oligodendrocytes वा Schwann कक्षहरू समावेश माइलिन को क्रमिक प्रतिस्थापन गर्न जान्छ।

यी जीव रसायन परिवर्तन को परिणाम को खण्ड पूरा रोकावट सम्म आन्दोलन सञ्चालन गर्न axons को क्षमता मा एक तेज कमी हुनेछ ताकत impulses।

सुविधाहरू neuroglial कक्षहरू

पहिले नै उल्लेख रूपमा, axons र dendrites को माइलिन म्यान (तिनीहरूले ताकत impulses सञ्चालन गर्न सक्दैन र बिजुली समारोह सञ्चालन) विशेष संरचना, सोडियम र क्याल्सियम आयनों लागि permeability को एक कम डिग्री द्वारा विशेषता, र यसैले मात्र आराम क्षमता भएको संग गठन गरिएको छ।

यी संरचना भनिन्छ glial कक्षहरू। यी समावेश:

• oligodendrocytes;
• fibrous astrocytes;
• ependymal कक्षहरू;
• प्लाज्मा astrocytes।

ती सबै भ्रूण को बाहिरी तह देखि गठन गर्दै - को ectoderm र एक साधारण नाम - macroglia। Glia, सहानुभूति parasympathetic र somatic नसाहरू प्रतिनिधित्व Schwann कक्षहरू (neyrolemmotsitami)।

संरचना र oligodendrocytes को समारोह

तिनीहरूले केन्द्रीय स्नायु प्रणाली को भाग हो र macroglia कक्षहरू छन्। माइलिन देखि - एक प्रोटिन-लिपिड संरचना, यो excitation को दर बढ्छ। कक्षहरू आफूलाई मस्तिष्क र मेरुदण्ड मा तंत्रिका अन्त को एक बिजुली इन्सुलेट पत्र फारम, भ्रूण विकास समयमा पहिले नै गठन भइरहेको। आफ्नो प्रक्रियाहरू plasmalemma न्यूरन्स र dendrites र axons यसको बाहिरी Folds मा obvorachivayut। मिश्रित नसाहरू को स्नायु प्रक्रियाहरू delimiting, आधारभूत विद्युत इन्सुलेट सामाग्री - यसलाई कि माइलिन गर्दछ।

Schwann कक्षहरू र आफ्नो सुविधाहरू

को परिधीय नसाहरू सिस्टम को माइलिन म्यान neyrolemmotsitami (Schwann कक्षहरू) गठन। आफ्नो विशिष्ट सुविधा वास्तवमा हुन्छन् तिनीहरूले axon को केवल एक सुरक्षा म्यान फारम गर्न सक्छन्, र oligodendrocytes मा निहित छ रूपमा, मार गठन गर्न सक्दैन।

1-2 मिमी को क्षेत्र मा Schwann कक्षहरू बीच तथाकथित Ranvier को नोड्स, माइलिन को devoid अंश राखिनेछ। उसलाई अनुसार एकाएक को axon भित्र विद्युत impulses को प्रवाहकत्त्व हुन्छ।

Lemmotsity, को तंत्रिका फाइबर मर्मत गर्न साथै trophic समारोह प्रदर्शन सक्षम। आनुवंशिक aberrations को परिणाम खोल lemmotsitov रूपमा mitotic कक्षहरू अनियन्त्रित विभाजन र विकास, सुरु जसद्वारा को स्नायु प्रणाली विभिन्न भागमा विकास ट्यूमर - schwannoma (neurinoma)।

माइलिन संरचना विनाश मा microglia को भूमिका

antigens - Microglia phagocytosis सक्षम र विभिन्न pathogenic कणहरु पहिचान गर्न सक्षम मैक्रोफेज प्रतिनिधित्व गर्दछ। यस्तो interleukin 1 उहाँले सुनिंनु र प्रतिरक्षा एक मध्यस्थ छ रूपमा proteases र साइटोकिन्स, - को झिल्ली रिसेप्टर्स धन्यवाद, यी glial कक्षहरू इन्जाइमहरु उत्पादन।

को माइलिन म्यान जसको समारोह, को axial सिलिन्डर र स्नायु आवेग को सुधार interleukin क्षतिग्रस्त हुन सक्छ अलग छ। फलस्वरूप, "खुला राखे" को ताकत र excitation को गति एकदम कम छ।

यसबाहेक, साइटोकिन्स, सक्रिय रिसेप्टर्स को neuron को शरीर मा अत्यधिक क्याल्सियम आयन परिवहन प्रकुपित। दिइएको संरचना को मृत्यु - protease र phospholipase organelles र स्नायु कक्षहरू, apoptosis तिर जान्छ को प्रक्रिया cleave गर्न थाल्छन्।

त्यो जो मैक्रोफेज निल्न कणहरु, बिच्छेद, संक्षिप्त गर्छ। यो घटना excitotoxicity भनिन्छ। यो यस्तो अल्जाइमरको र पार्किंसंस रोग रूपमा रोगहरु गर्न प्रमुख, न्यूरन्स र आफ्नो अन्त को degeneration गराउँछ।

को Myelinated ताकत फाइबर

neuronal प्रक्रियाहरू भने - dendrites र axons, को माइलिन म्यान कवर, तिनीहरूले myelinated र innervate skeletal मांसपेशी, को परिधीय स्नायु प्रणाली को somatic विभाजन प्रवेश भनिन्छ। Unmyelinated फाइबर गठन भएको autonomic स्नायु प्रणाली र innervated अंगहरु।

Myelinated प्रक्रियाहरू गैर-fleshy भन्दा ठूलो व्यास, र निम्नानुसार गठन गर्दै: axons glial कक्षहरू र फारम रैखिक mezaksony को प्लाज्मा झिल्ली deflect। त्यसपछि, तिनीहरूले विस्तार गर्दै छन् र Schwann कक्षहरू बारम्बार concentric तहहरू गठन, को axon वरिपरि र्याप। को cytoplasm र नाभिक lemmotsita बाहिरी तह, भनिन्छ जो neurilemma वा Schwann म्यान सारियो।

भित्री तह माइलिन म्यान नामक laminate lemmotsita mezoksona हुन्छन्। को स्नायु विभिन्न खण्डहरू यसको मोटाई नै छैन।

को माइलिन म्यान कसरी पुनर्स्थापना

स्नायु demyelination मा microglia को भूमिका विचार, हामी मैक्रोफेज र neurotransmitters (जस्तै, इन्टरल्युकिनको) को कार्य अन्तर्गत बारी मा शक्ति प्रसारण न्यूरन्स र बिगडा ताकत impulses को axon साथ को गिरावट तिर जान्छ माइलिन विनाश छ, कि फेला परेन।

को गिरावट: यो विकृति neurodegenerative प्रभाव provokes संज्ञानात्मक प्रक्रियाहरु, विशेष गरी स्मृति र सोचाइ, शरीर आन्दोलनहरु र राम्रो मोटर कौशल को समन्वय को कमी को उपस्थिति।

फलस्वरूप, सम्भव पूर्ण एक autoimmune रोग को परिणाम हो जो रोगी, को अशक्तता। माइलिन पुनर्स्थापना कसरी प्रश्न त, हालै विशेष चर्को छ। यस्तो विधि मुख्यतया सन्तुलित प्रोटिन-लिपिड आहार, नियमित जीवन, खराब बानी नहुनु समावेश गर्नुहोस्। oligodendrocytes - गंभीर अवस्थामा, दबाइ, परिपक्व glial कक्षहरूको संख्या कम प्रयोग रोगहरु।